ESTUDIO COMPARATIVO DE LAS PARÁLISIS MOTRICES ORGÁNICAS E

HISTÉRICAS 1888-93 [1893]

 

Sigmund Freud

 

«Quelques considérations pour une étude comparative des paralysies motrices organiques et

hystériques», en francés el original. [Anch. Neurol., 26 (77), 29-43.]

1888-93 [1893]

 

CHARCOT, cuyo alumno fui en 1885 y 1886, me confió en esta época la labor de realizar

un estudio comparativo de las parálisis motrices orgánicas e histéricas, basado en las

observaciones efectuadas en la Salpêtrière y encaminado a descubrir algunos caracteres

generales de la neurosis y a conducirnos a una concepción de la naturaleza de tal

enfermedad. Causas accidentales y personales me han impedido durante mucho tiempo

obedecer a su inspiración. De este modo no quiero aportar ahora sino algunos resultados

de mis investigaciones, dejando a un lado los detalles necesarios para una demostración

completa de mis opiniones.

 

I. Habremos de comenzar por algunas observaciones generalmente admitidas sobre las

parálisis motrices orgánicas. La clínica nerviosa reconoce dos clases de parálisis motrices:

la parálisis periférico-espinal (o bulbar) y la parálisis cerebral. Esta distinción armoniza

perfectamente con los datos de la anatomía del sistema nervioso, los cuales nos

demuestran que no hay en el recorrido de las fibras conductoras motrices sino dos

segmentos: uno, que va desde la periferia hasta las células de los cuernos anteriores de la

médula, y otro, que va desde ellos hasta la corteza cerebral. La nueva histología del

sistema nervioso, fundada en los trabajos de Golgi, Ramón y Cajal, Koelliker, etc., traduce

estos hechos, diciendo que «el trayecto de las fibras de conducción motrices se halla

constituido por dos neuronas (unidades nerviosas célulofibrilares), que se encuentran para

entrar en relación al nivel de las células llamadas motrices de los cuernos anteriores».

Clínicamente, la diferencia esencial de estas dos clases de parálisis está en que la parálisis

periféricoespinal es una parálisis detallada y la parálisis cerebral es una parálisis conjunta.

El tipo de la primera es la parálisis facial en la enfermedad de Bell, la parálisis en la

poliomielitis aguda de la infancia, etc. Ahora bien: en estas afecciones cada músculo, e

incluso podríamos decir cada fibra muscular, puede quedar paralizado individual y

aisladamente. Ello no depende sino de la situación y la extensión de la lesión nerviosa, no

existiendo regla fija alguna para que uno de los elementos periféricos escape a la parálisis,

mientras otro la padece de un modo constante.

Por el contrario, la parálisis cerebral es siempre una afección que ataca a una gran parte de

la periferia, una extremidad, un segmento de ésta o un complicado aparato motor. Jamás

se limita a afectar individualmente a un músculo, por ejemplo, el bíceps del brazo o el

tibial, aisladamente, y si existen aparentes excepciones a esta regla (la dosis cortical, por

ejemplo), se ve muy bien que se trata de músculos que realizan por sí solos una función de

la cual son el único instrumento. En las parálisis cerebrales de las extremidades podemos

observar que los segmentos periféricos sufren siempre más que los próximos al centro.

Así, la mano se muestra más paralizada que el hombro. No hay, que yo sepa, una parálisis

cerebral aislada del hombro, conservando la mano su movilidad, mientras que lo contrario

es regla general en las parálisis que no son completas. En un estudio sobre las afasias

(Viena, 1891) he intentado demostrar que la causa de esta importante diferencia entre la

parálisis periférico-espinal y la parálisis cerebral debe ser buscada en la estructura del

sistema nervioso. Cada elemento de la periferia corresponde a un elemento en el eje gris,

que es, según las palabras de Charcot, su aboutissement nervioso. La periferia es, por

decirlo así, proyectada punto por punto y elemento por elemento sobre la sustancia gris de

la médula.

Así, proponemos denominar a la parálisis periférico-espinal detallada parálisis de

proyección. No sucede, en cambio, lo mismo por lo que respecta a las relaciones entre los

elementos de la médula y los de la corteza. El número de fibras conductoras no bastaría

para establecer una segunda proyección de la periferia sobre la corteza. Hemos de suponer

que las fibras que van de la médula a la corteza no representan ya cada una a un solo

elemento periférico, sino más bien a un grupo de ellos, y que, por otra parte, un elemento

periférico puede corresponder a varias fibras conductoras espinocorticales. Existe, en

efecto, un cambio de ordenación que ha tenido efecto en el punto de conexión entre los dos

segmentos del sistema motor. Así, pues, la reproducción de la periferia en la corteza no es

ya una reproducción exacta punto por punto ni una verdadera proyección, sino una

relación por medio de fibras, a las que podemos calificar de representativas. En

consecuencia proponemos para la parálisis cerebral el nombre de parálisis de

representación. Naturalmente, cuando la parálisis de proyección es total y de una gran

extensión, es también una parálisis de conjunto, quedando así desvanecido su gran

carácter distintivo. Por otra parte, la parálisis cortical, que se distingue entre las parálisis

cerebrales por su mayor aptitud de disociación, presenta, sin embargo, siempre el carácter

de una parálisis de representación.

Las demás diferencias entre las parálisis de proyección y de representación son harto

conocidas. De ellas citaremos la integridad de la nutrición y de la reacción eléctrica en la

última de dichas dos enfermedades. Aunque muy importantes clínicamente, no tienen

estos signos el alcance teórico que hemos de adscribir al primer carácter diferencial por

nosotros recogido, o sea la distinción entre parálisis detallada y parálisis conjunta. Se ha

atribuido con gran frecuencia a la histeria la facultad de simular las afecciones nerviosas

orgánicas más diversas. Se trata de saber si de un modo más preciso simula los caracteres

de las dos clases de parálisis orgánicas; esto es, si hay parálisis histéricas de proyección y

parálisis histéricas de representación, como en la sintomatología orgánica. Resalta aquí un

primer hecho importante: la histeria no simula jamás las parálisis periférico-espinales y de

proyección; las parálisis histéricas comparten tan sólo los caracteres de las parálisis

orgánicas de representación. Es éste un hecho muy interesante, puesto que la parálisis de

Bell, la parálisis radial, etc., se cuentan entre las afecciones más comunes del sistema

nervioso.

Creo conveniente hacer constar, para evitar toda confusión, que trato aquí exclusivamente

de la parálisis histérica fláccida y no de la contractura histérica. Me parece imposible

someter la parálisis y la contractura histérica a las mismas reglas. Sólo refiriéndonos a las

parálisis histéricas fláccidas podemos sostener que no afectan jamás a un único músculo,

excepto en el caso en que este músculo es el instrumento único de una función que son

siempre parálisis totales y que corresponden en este sentido a la parálisis de

representación o cerebral orgánica. Además, en lo que concierne a la nutrición de las

partes paralizadas y a sus reacciones eléctricas, la parálisis histérica presenta los mismos

caracteres que la parálisis cerebral orgánica. Si la parálisis histérica se enlaza así a la

parálisis cerebral, y particularmente a la parálisis cortical, que presenta una mayor

facilidad de disociación, no deja tampoco de distinguirse de ellas por caracteres

importantes. En primer lugar, no aparece sometida a la regla constante en las parálisis

cerebrales orgánicas de que el segmento periférico resulta siempre más afectado que el

segmento central. En la histeria, el hombro o muslo pueden aparecer más paralizados que

la mano o el pie. No es nada difícil producir artificialmente una parálisis aislada del

muslo, de la pierna, etc., y la clínica nos presenta con bastante frecuencia estas parálisis

aisladas contrariamente a las reglas de la parálisis orgánica cerebral. En este importante

sentido la parálisis histérica es, por decirlo así, intermedia entre la parálisis de proyección

y la parálisis de representación orgánica. Si no posee todos los caracteres de disociación y

de aislamiento propios de la primera tampoco se halla sujeta a las estrictas leyes que rigen

la parálisis cerebral. Con estas restricciones podemos sostener que la parálisis histérica es

también una parálisis de representación, pero de una representación especial cuya

característica falta aún por hallar.(1)

 

II. Para avanzar en la dirección antes indicada me propongo estudiar los demás rasgos

distintivos entre la parálisis histérica y la parálisis cortical, tipo el más perfecto de la

parálisis cerebral orgánica. Hemos mencionado ya el primero de tales caracteres

distintivos, o sea el de que la parálisis histérica puede aparecer más disociada y

sistematizada que la parálisis cerebral. Los síntomas de la parálisis orgánica se nos

muestran en la histeria como fragmentados. De la hemiplejía común orgánica (parálisis de

los miembros superior e inferior y del facial inferior), la histeria no reproduce sino la

parálisis de los miembros, e incluso disocia con gran frecuencia y con la mayor facilidad la

parálisis del brazo, de la pierna, presentándolas separadas en forma de monoplejías. Del

síndrome de la afasia orgánica reproduce la afasia motriz en estado de aislamiento, y, cosa

inaudita en la afasia orgánica, puede crear una afasia total (motriz y sensitiva) para un

idioma determinado, sin atacar en absoluto la facultad de comprender y articular otro

distinto, fenómeno observado por mí en varios casos aún inéditos. Este mismo poder de

disociación se manifiesta en las parálisis aisladas de un segmento de miembro, con

integridad completa de todas las partes restantes del mismo, o también en la abolición

completa de una función (abasia, astasia), con integridad de otra función ejecutada por los

mismos órganos. Esta disociación es aún más sorprendente cuando la función respetada es

la más compleja, pues en la sintomatología orgánica, cuando existe una debilitación

desigual de varias funciones, es siempre la función más compleja y posteriormente

adquirida la más atacada a consecuencia de la parálisis.

La parálisis histérica presenta, además, otro carácter, que es como la rúbrica de la neurosis,

y que viene a agregarse al anteriormente indicado. En efecto, como varias veces le he oído

al propio Charcot, la histeria es una enfermedad de manifestaciones excesivas, que entraña

una tendencia a producir sus síntomas con la mayor intensidad posible. Es éste un carácter

que no se muestra únicamente en las parálisis, sino también en las contracturas y

anestesias. Sabido es hasta qué grado de contorsión pueden llegar las contracturas

histéricas, casi sin igual en la sintomatología orgánica. Conocemos también cuán

frecuentes son en la histeria las anestesias absolutas y profundas, de las cuales no pueden

reproducir las lesiones orgánicas sino un débil esquema. Lo mismo sucede con las

parálisis. Con frecuencia son absolutas en un grado insuperable: el afásico no prefiere una

sola palabra, mientras que el afásico orgánico conserva casi siempre algunas sílabas, el «sí»

y el «no», una interjección, etc.; el brazo paralizado cuelga absolutamente inerte, etc. Este

carácter es demasiado conocido para que insistamos en él. por el contrario, sabemos que

en la parálisis orgánica la paresia es siempre más frecuente que la parálisis absoluta.

La parálisis histérica es, pues, de una limitación exacta y de una intensidad excesiva. Posee

estas dos cualidades a la vez, y contrasta así máximamente con la parálisis cerebral

orgánica, en la cual no se asocian nunca estos dos caracteres. También en la sintomatología

orgánica existen monoplejías, pero son siempre monoplejías a potiori y no delimitadas

exactamente. Si el brazo se halla paralizado a consecuencia de una lesión cortical orgánica,

hay casi siempre ataque concomitante menor del facial y de la pierna, y si esta

complicación no se ve ya en un momento dado, ha existido siempre al principio de la

enfermedad. La monoplejía cortical es siempre, a decir verdad, una hemiplejía, alguna de

cuyas partes aparece más o menos borrosa, pero siempre reconocible. Para ir más allá,

supongamos que la parálisis no haya afectado más que al brazo, esto es, que se trate de

una monoplejía cortical pura. Veremos entonces que la parálisis es de una intensidad

moderada. En cuanto esta monoplejía aumente en intensidad convirtiéndose en parálisis

absoluta, perderá su carácter de monoplejía pura y aparecerá acompañada de

perturbaciones motoras de la pierna o el rostro. No puede hacerse absoluta y permanecer a

la vez limitada.

 

En cambio, nos muestra de continuo la clínica que tal simultaneidad puede darse muy

bien en la parálisis histérica. Esta parálisis afecta, por ejemplo, al brazo de un modo

exclusivo, sin que encontremos el menor indicio de ella en la pierna ni en la cara. Además,

al nivel del brazo es tan fuerte como lo pueda ser otra parálisis cualquiera. Esto constituye

una sorprendente diferencia con la parálisis orgánica; diferencia que da mucho que

pensar. Naturalmente, hay casos de parálisis histérica en los cuales la intensidad no es

excesiva, ni ofrece la disociación nada singular. Estos los reconocemos por otros caracteres;

pero son casos que no presentan el sello típico de la neurosis y que, no pudiendo darnos

ningún dato sobre la naturaleza de la misma, no poseen interés ninguno desde el punto de

vista aquí adoptado. Añadiremos algunas observaciones de importancia secundaria y que

incluso van más allá de los límites de nuestro tema. En primer lugar, haremos constar que

las parálisis histéricas aparecen acompañadas de perturbaciones de la sensibilidad con

mucha más frecuencia que las parálisis orgánicas. En general, tales perturbaciones son más

profundas y frecuentes en la neurosis que en la sintomatología orgánica.

Nada más común que la anestesia o la analgesia histérica. Recuérdese, en cambio, con qué

tenacidad persiste la sensibilidad en los casos de lesión nerviosa. Si seccionamos un nervio

periférico, la anestesia será menos en extensión e intensidad de lo que podía esperarse. Si

una lesión inflamatoria ataca los nervios espinales o los centros de la médula, hallaremos

siempre que la mobilidad sufre en primer lugar y que la sensibilidad permanece indemne

o queda tan sólo algo debilitada, pues persisten siempre en alguna parte elementos

nerviosos que no se hallan totalmente destruidos. En los casos de lesión cerebral,

conocemos la frecuencia y la duración de la hemiplejía motriz, mientras que la

hemianestesia concomitante es indistinta, fugaz, y no aparece en todos los enfermos. Sólo

algunas localizaciones completamente especiales pueden producir una afección de la

sensibilidad, intensa y duradera, e incluso este hecho no está exento de dudas. Esta

manera de ser de la sensibilidad, diferente en las lesiones orgánicas y en la histeria, no es

aún explicable hoy en día. Parece existir aquí un problema, cuya solución nos revelaría

quizá la naturaleza íntima de las cosas.

Otro punto que me parece digno de mención es la existencia de algunas formas de

parálisis cerebral que no aparecen realizadas en la histeria, como tampoco las parálisis

periférico-espinales de proyección. Débese citar, en primer término, la parálisis del facial

inferior, manifestación la más frecuente de una afección orgánica del cerebro, y

permitiéndonos pasar por un momento a las parálisis sensoriales, la hemianopsia lateral

homónima. Sabemos que es una temeridad querer afirmar que un determinado síntoma

no se encuentra en la histeria, cuando las investigaciones de Charcot y de sus alumnos

descubren en ella, casi cotidianamente, síntomas nuevos insospechados antes. Pero no es

preciso tomar las cosas tal y como actualmente se hallan. La parálisis facial histérica es

muy discutida por Charcot, y si hemos de creer a los partidarios de este hombre de ciencia,

se trata de un fenómeno extraordinariamente raro. La hemianopsia no ha sido aún vista en

la histeria, y, a nuestro juicio, no lo será jamás. Pero ahora, ¿de dónde viene que las

parálisis histéricas, no obstante simular muy precisamente las parálisis corticales, difieren

de ellas en los rasgos distintivos que hemos intentado enumerar? ¿Y cuál es el carácter

genérico de la representación general al que habremos de enlazarlas? La respuesta a estas

interrogaciones contendría una parte muy considerable e importante de la teoría de la

neurosis.

 

III. No cabe ya la menor duda sobre las condiciones que dominan la sintomatología de la

parálisis cerebral. Tales condiciones están constituidas por los hechos de la anatomía, la

construcción del sistema nervioso, la distribución de sus vasos y la relación entre estas dos

series de hechos y las circunstancias de la lesión. Hemos dicho que el menor número de

fibras que van desde la médula a la corteza, en comparación con el número de fibras que

van desde la periferia a la médula, es la base de la diferencia entre la parálisis de

proyección y la de representación. Igualmente todo detalle clínico de la parálisis de

representación puede hallar su explicación en un detalle de la estructura cerebral, e

inversamente. podemos deducir la construcción del cerebro de los caracteres clínicos de

las parálisis. Creemos, pues, en la existencia de un perfecto paralelismo entre estas dos

series. De este modo, si para la parálisis cerebral común no hay una gran facilidad de

disociación, es porque las fibras de conducción motrices se hallan, en un largo trecho de su

trayecto intracerebral, demasiado próximas para ser lesionadas separadamente. Si la

parálisis cortical muestra una mayor tendencia a las monoplejías, es porque el diámetro

del haz conductor braquial, crural, etc., va creciendo hasta la corteza. Si de todas las

parálisis corticales es la de la mano la más completa, ello proviene, a nuestro juicio, de que

la relación crucial entre el hemisferio y la periferia es para la mano más exclusiva que para

cualquier otra parte del cuerpo. Si el segmento periférico de una extremidad sufre más de

la parálisis que el segmento central, supondremos que las fibras representativas del

segmento periférico son mucho más numerosas que las del segmento central, de manera

que la influencia cortical se hace más importante para el primero que para el segundo. Si

las lesiones algo extensas de la corteza no llegan a producir monoplejías puras, concluimos

que los centros motores existentes sobre la corteza no se hallan precisamente separados

entre sí por campos neutrales, o que existen acciones a distancia que anularían el efecto de

una separación exacta de los centros.

Igualmente, si en la afasia orgánica hay siempre una mezcla de perturbaciones de distintas

funciones, ello se explica por el hecho de que todos los centros del lenguaje se hallan

alimentados por ramas de la misma arteria, o, si se acepta la opinión enunciada en mi

estudio crítico sobre la afasia, por la circunstancia de no tratarse de centros separados, sino

de un territorio continuo de asociación. Las singulares asociaciones que tan

frecuentemente se observan en la clínica de las parálisis corticales -afasia motriz y

hemiplejía derecha, alexia y hemianopsia derecha- se explican por la vecindad de los

centros lesionados. La hemianopsia misma, síntoma muy curioso y extraño para el espíritu

no científico, no se comprende sino por el entrecruzamiento de las fibras del nervio óptico

en el quiasma, constituyendo la expresión clínica del mismo, como todos los detalles de las

parálisis cerebrales constituyen la expresión clínica de un hecho anatómico. Dado que no

puede haber sino una sola anatomía cerebral verdadera, y ésta ha de hallar su expresión

en los caracteres clínicos de las parálisis cerebrales, es evidentemente imposible que tal

anatomía pueda explicar los rasgos distintivos de la parálisis histérica. Por esta razón no es

admisible deducir para la anatomía cerebral conclusiones basadas en la sintomatología de

estas parálisis.

Seguramente es necesario tener en cuenta la naturaleza de la lesión para obtener esta

espinosa explicación. En las parálisis orgánicas, la naturaleza de la lesión desempeña un

papel secundario, siendo más bien la extensión y la localización de la lesión las que en las

condiciones estructurales dadas del sistema nervioso producen los caracteres antes

indicados de la parálisis orgánica. ¿Cuál podrá ser en la parálisis histérica la naturaleza de

la lesión que por sí sola domina la situación, independientemente de la localización de la

extensión de la lesión y de la anatomía del sistema nervioso? Charcot afirma

repetidamente que se trata de una lesión cortical, pero puramente dinámica o funcional. Es

ésta una tesis de la que se comprende bien el lado negativo. Equivale a afirmar que en la

autopsia no se hallará modificación alguna apreciable en los tejidos. Pero desde un punto

de vista más positivo, su interpretación está muy lejos de hallarse exenta de equívocos.

¿Qué es, en efecto, una lesión dinámica? Estoy seguro que muchos lectores de Charcot

creen que la lesión dinámica es desde luego una lesión, pero una lesión de la cual no se

encuentra en el cadáver huella alguna, como un edema, una anemia o una hiperemia

activa. Pero tales lesiones existen y son verdaderas lesiones orgánicas, aunque no persistan

después de la muerte y sean ligeras y fugaces. Es necesario que las parálisis producidas

por lesiones de este orden compartan en todo los caracteres de la parálisis orgánica. El

edema y la anemia no podrían, mejor que la hemorragia y el reblandecimiento, producir la

disociación y la intensidad de las parálisis histéricas. La única diferencia sería que la

parálisis por el edema, por la constricción vascular, etc.. debe ser menos duradera que la

parálisis por destrucción del tejido nervioso. Todas las demás condiciones les son

comunes, y la anatomía del sistema nervioso determinará las propiedades de la parálisis,

lo mismo en los casos de anemia fugaz que en los de anemia permanente y definitiva.

No creo que estas observaciones sean del todo gratuitas. Si leemos que «debe de existir

una lesión histérica» en tal o cual centro, el mismo cuya lesión orgánica produciría el

síndrome orgánico correspondiente, y recordamos que se ha tomado la costumbre de

localizar la lesión histérica dinámica del mismo modo que la lesión orgánica, nos

inclinaremos a creer que bajo el término de «lesión orgánica» se esconde la idea de una

lesión como el edema o la anemia, que son realmente afecciones orgánicas pasajeras. Por el

contrario, afirmo que la lesión de las parálisis histéricas debe ser completamente

independiente de la anatomía del sistema nervioso, puesto que la histeria se comporta en

sus parálisis y demás manifestaciones como si la anatomía no existiese o como si no

tuviese ningún conocimiento de ella. Muchos de los caracteres de las parálisis histéricas

justifican en verdad esta afirmación. La histeria ignora la distribución de los nervios, y de

este modo no simula las parálisis periférico-espinales o de proyección. No conoce el

quiasma de los nervios ópticos, y, por tanto, no produce la hemianopsia. Toma los órganos

en el sentido vulgar, popular, del nombre que llevan: la pierna es la pierna hasta la

inserción de la cadera, y el brazo es la extremidad superior, tal y como se dibuja bajo los

vestidos. No hay razón para unir a la parálisis del brazo la parálisis del rostro. El histérico

que no sabe hablar carece de motivo para olvidar la inteligencia del lenguaje, puesto que la

afasia motriz y la sordera verbal no poseen afinidad ninguna para la noción popular, etc.

No puedo sino asociarme plenamente en este punto a la opinión que Janet ha expuesto en

los últimos números de los Archivos de Neurología. Las parálisis histéricas la demuestran

tan bien como las anestesias y los síntomas psíquicos.

 

IV. Intentaré, por último, exponer cómo podría ser la lesión causa de las parálisis

histéricas. No quiere esto decir que vaya a mostrar cómo de hecho es tal lesión. Trátase tan

sólo de indicar la trayectoria mental, susceptible de conducir a una concepción que no

contraiga las propiedades de la parálisis histérica, en cuanto difiere de la parálisis orgánica

cerebral. Tomaremos los términos «lesión funcional o dinámica» en su sentido propio de

«alteración de una función o de un dinamismo», o alteración de una propiedad funcional.

Una tal alteración sería, por ejemplo, la disminución de la excitabilidad o de una cualidad

fisiológica, que en estado normal permanecen constantes o varían dentro de límites

determinados. Se nos dirá quizá que nada nos impide considerar la alteración funcional

como uno de los aspectos de la alteración orgánica. Así, una anemia pasajera del tejido

nervioso, disminuirá su excitabilidad. Mas, por nuestra parte, intentaremos demostrar que

puede haber alteración funcional sin lesión orgánica concomitante, o, por lo menos, sin

lesión reconocible, aun por medio del más sutil análisis. O dicho de otro modo:

intentaremos dar un ejemplo apropiado de una alteración funcional primitiva. No

pedimos para hacerlo más que el permiso de pasar al terreno de la Psicología, imposible

de eludir cuando de la histeria se trata.

Con Janet, afirmamos que en las parálisis histéricas, como en las anestesias, es la

concepción vulgar, popular, de los órganos y del cuerpo en general la que entra en juego.

Esta concepción no se funda en un conocimiento profundo de la anatomía nerviosa, sino

en nuestras percepciones táctiles y, sobre todo, visuales. Si tal concepción es la que

determina los caracteres de la parálisis histérica, esta última deberá mostrarse ignorante de

toda noción de la anatomía del sistema nervioso e independiente de ella. La lesión de la

parálisis histérica será, pues, una alteración, por ejemplo, de la concepción o idea del

brazo. Pero, ¿de qué clase es esta alteración para producir la parálisis? Considerada

psicológicamente, la parálisis del brazo consiste en que la concepción del brazo queda

imposibilitada de entrar en asociación con las demás ideas que constituyen el yo, del cual

el cuerpo del individuo forma una parte importante. La lesión sería, pues, la abolición de

la accesibilidad asociativa de la concepción del brazo. El brazo se comporta como si no

existiese para el juego de las asociaciones. Seguramente, si las condiciones materiales que

corresponden a la concepción del brazo se encuentran profundamente alteradas, tal

concepción se perderá también, pero habremos de demostrar que puede ser inaccesible sin

hallarse destruida y sin que su substrato material (el tejido nervioso de la región

correspondiente de la corteza) se halle lesionado.

 

Comenzaremos por algunos ejemplos tomados de la vida social. Conocida es la historia

cómica del súbdito entusiasta que juró no volver a lavarse la mano que su rey se había

dignado estrechar. La relación de su mano con la idea del rey parece tan importante a la

vista psíquica del individuo, que él mismo rehúsa hacerla entrar en otras relaciones. Al

mismo impulso obedecemos nosotros cuando rompemos la copa en la que hemos bebido a

la salud de unos recién casados. Asimismo, las antiguas tribus salvajes, que con el cadáver

de su jefe quemaban su caballo, sus armas e incluso sus mujeres, obedecían a esta idea de

que nadie debía tocarlos después de él. El motivo de todos estos actos es bien

transparente. El valor afectivo que atribuimos a la primera asociación de un objeto nos

impide hacerlo entrar en una nueva asociación con otros, y de este modo hace inaccesible a

la asociación la idea de tal objeto. En los dominios de la psicología de las concepciones

sucede algo idéntico. Si la concepción del brazo ha entrado en una asociación de un gran

valor afectivo será inaccesible al libre juego de las demás asociaciones. El brazo quedará

paralizado en proporción a la persistencia de dicho valor afectivo o de su disminución por

medios psíquicos apropiados. Tal es la solución del problema que antes planteamos, pues

en todos los casos de parálisis histérica se comprueba que el órgano paralizado o la

función abolida se hallan en una asociación subconsciente, provista de un gran valor

afectivo, y se puede demostrar que el brazo queda libre en cuanto dicho valor afectivo es

hecho desaparecer. En este punto, la concepción del brazo existe en el substrato material,

pero no es accesible a los impulsos y asociaciones conscientes, porque toda su afinidad

asociativa se halla integrada en una asociación subconsciente con el recuerdo del suceso

traumático que ha producido la parálisis.

Charcot ha sido el primero en enseñarnos que para la explicación de la neurosis histérica

es preciso recurrir a la Psicología. En nuestra Memoria preliminar sobre el mecanismo

psíquico de los fenómenos histéricos PdP 17 hemos seguido Breuer y yo su ejemplo. En

esta Memoria demostramos que los síntomas permanentes de la histeria llamada no

traumática se explican (excepción hecha de los estigmas) por el mismo mecanismo que

Charcot ha reconocido en las parálisis traumáticas. Pero exponemos también la razón por

la cual estos síntomas persisten y pueden ser curados por medio de un procedimiento

especial de psicoterapia hipnótica. Todo suceso, toda impresión psíquica, se hallan

provistos de un cierto valor afectivo, del cual se libertó el yo, bien por medio de una

reacción motriz, bien mediante una labor psíquica asociativa. Si el individuo no puede o

no quiere poner en práctica estos medios, el recuerdo de la impresión de que se trate

adquirirá la importancia de un trauma y se constituirá en causa de síntomas permanentes

de histeria. La imposibilidad de la eliminación se impone cuando la impresión permanece

en lo subconsciente. Esta es la teoría a la que hemos dado el nombre de «derivación por

reacción de los incrementos de estímulo». En resumen: de acuerdo con la opinión general

que sobre la histeria hemos formado, según las enseñanzas de Charcot, hemos de aceptar

que la lesión existente en las parálisis histéricas no consiste sino en la inaccesibilidad de la

concepción del órgano o de la función para las asociaciones del yo consciente, que esta

alteración, puramente funcional (con integridad de la concepción misma), es causada por

la permanencia de esta concepción en una asociación subconsciente con el recuerdo del

trauma, y que esta concepción no se liberta y hace accesible en tanto que el valor afectivo

del trauma psíquico no ha sido eliminado por medio de la reacción motriz adecuada o del

trabajo psíquico consciente. De todos modos, aunque este mecanismo no tenga afecto y sea

siempre necesaria para la parálisis histérica una idea autosugestiva directa, como en los

casos traumáticos de Charcot, habremos conseguido mostrar de qué naturaleza debería ser

en la parálisis histérica la lesión, o más bien la alteración, para explicar sus diferencias con

la parálisis orgánica cerebral.

 

 

(1) Haremos observar, de pasada, que aquel importante carácter de la parálisis de la pierna, que

Charcot hizo resaltar después de Todd, esto es, el de que el histérico arrastra la pierna como una

masa inerte en lugar de ejecutar la circunducción con la cadera que realiza el hemipléjico ordinario,

se explica fácilmente por la propiedad antes mencionada de la neurosis. En la hemiplejia orgánica,

la parte central de la extremidad se halla siempre algo indemne; el enfermo puede mover la cadera

y utiliza esta posibilidad para aquel movimiento de circunducción que hace avanzar la pierna. En la

histeria, la parte central (la cadera) no goza de este privilegio; su parálisis es tan completa como la

de la parte periférica y, en consecuencia, la pierna tiene que ser arrastrada en su totalidad.