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ESTUDIO COMPARATIVO DE LAS PARÁLISIS MOTRICES
ORGÁNICAS E
HISTÉRICAS 1888-93 [1893]
Sigmund Freud
«Quelques considérations pour une étude
comparative des paralysies motrices organiques et
hystériques», en francés el
original. [Anch. Neurol., 26 (77), 29-43.]
1888-93 [1893]
CHARCOT, cuyo alumno fui en 1885 y 1886, me
confió en esta época la labor de realizar
un estudio comparativo de las parálisis motrices
orgánicas e histéricas, basado en las
observaciones efectuadas en la Salpêtrière y
encaminado a descubrir algunos caracteres
generales de la neurosis y a conducirnos a una
concepción de la naturaleza de tal
enfermedad. Causas accidentales y personales me
han impedido durante mucho tiempo
obedecer a su inspiración. De este modo no
quiero aportar ahora sino algunos resultados
de mis investigaciones, dejando a un lado los
detalles necesarios para una demostración
completa de mis opiniones.
I. Habremos de comenzar por algunas
observaciones generalmente admitidas sobre las
parálisis motrices orgánicas. La clínica
nerviosa reconoce dos clases de parálisis motrices:
la parálisis periférico-espinal (o bulbar) y la
parálisis cerebral. Esta distinción armoniza
perfectamente con los datos de la anatomía del
sistema nervioso, los cuales nos
demuestran que no hay en el recorrido de las
fibras conductoras motrices sino dos
segmentos: uno, que va desde la periferia hasta
las células de los cuernos anteriores de la
médula, y otro, que va desde ellos hasta la
corteza cerebral. La nueva histología del
sistema nervioso, fundada en los trabajos de
Golgi, Ramón y Cajal, Koelliker, etc., traduce
estos hechos, diciendo que «el trayecto de las
fibras de conducción motrices se halla
constituido por dos neuronas (unidades nerviosas
célulofibrilares), que se encuentran para
entrar en relación al nivel de las células
llamadas motrices de los cuernos anteriores».
Clínicamente, la diferencia esencial de estas
dos clases de parálisis está en que la parálisis
periféricoespinal es una parálisis detallada y
la parálisis cerebral es una parálisis conjunta.
El tipo de la primera es la parálisis facial en
la enfermedad de Bell, la parálisis en la
poliomielitis aguda de la infancia, etc. Ahora
bien: en estas afecciones cada músculo, e
incluso podríamos decir cada fibra muscular,
puede quedar paralizado individual y
aisladamente. Ello no depende sino de la
situación y la extensión de la lesión nerviosa, no
existiendo regla fija alguna para que uno de los
elementos periféricos escape a la parálisis,
mientras otro la padece de un modo constante.
Por el contrario, la parálisis cerebral es
siempre una afección que ataca a una gran parte de
la periferia, una extremidad, un segmento de
ésta o un complicado aparato motor. Jamás
se limita a afectar individualmente a un
músculo, por ejemplo, el bíceps del brazo o el
tibial, aisladamente, y si existen aparentes
excepciones a esta regla (la dosis cortical, por
ejemplo), se ve muy bien que se trata de
músculos que realizan por sí solos una función de
la cual son el único instrumento. En las
parálisis cerebrales de las extremidades podemos
observar que los segmentos periféricos sufren
siempre más que los próximos al centro.
Así, la mano se muestra más paralizada que el
hombro. No hay, que yo sepa, una parálisis
cerebral aislada del hombro, conservando la mano
su movilidad, mientras que lo contrario
es regla general en las parálisis que no son
completas. En un estudio sobre las afasias
(Viena, 1891) he intentado demostrar que la
causa de esta importante diferencia entre la
parálisis periférico-espinal y la parálisis cerebral
debe ser buscada en la estructura del
sistema nervioso. Cada elemento de la periferia
corresponde a un elemento en el eje gris,
que es, según las palabras de Charcot, su aboutissement
nervioso. La periferia es, por
decirlo así, proyectada punto por punto y
elemento por elemento sobre la sustancia gris de
la médula.
Así, proponemos denominar a la parálisis
periférico-espinal detallada parálisis de
proyección. No sucede, en cambio, lo mismo por
lo que respecta a las relaciones entre los
elementos de la médula y los de la corteza. El
número de fibras conductoras no bastaría
para establecer una segunda proyección de la
periferia sobre la corteza. Hemos de suponer
que las fibras que van de la médula a la corteza
no representan ya cada una a un solo
elemento periférico, sino más bien a un grupo de
ellos, y que, por otra parte, un elemento
periférico puede corresponder a varias fibras
conductoras espinocorticales. Existe, en
efecto, un cambio de ordenación que ha tenido
efecto en el punto de conexión entre los dos
segmentos del sistema motor. Así, pues, la
reproducción de la periferia en la corteza no es
ya una reproducción exacta punto por punto ni
una verdadera proyección, sino una
relación por medio de fibras, a las que podemos
calificar de representativas. En
consecuencia proponemos para la parálisis
cerebral el nombre de parálisis de
representación. Naturalmente, cuando la
parálisis de proyección es total y de una gran
extensión, es también una parálisis de conjunto,
quedando así desvanecido su gran
carácter distintivo. Por otra parte, la
parálisis cortical, que se distingue entre las parálisis
cerebrales por su mayor aptitud de disociación,
presenta, sin embargo, siempre el carácter
de una parálisis de representación.
Las demás diferencias entre las parálisis de
proyección y de representación son harto
conocidas. De ellas citaremos la integridad de
la nutrición y de la reacción eléctrica en la
última de dichas dos enfermedades. Aunque muy
importantes clínicamente, no tienen
estos signos el alcance teórico que hemos de
adscribir al primer carácter diferencial por
nosotros recogido, o sea la distinción entre
parálisis detallada y parálisis conjunta. Se ha
atribuido con gran frecuencia a la histeria la
facultad de simular las afecciones nerviosas
orgánicas más diversas. Se trata de saber si de
un modo más preciso simula los caracteres
de las dos clases de parálisis orgánicas; esto
es, si hay parálisis histéricas de proyección y
parálisis histéricas de representación, como en
la sintomatología orgánica. Resalta aquí un
primer hecho importante: la histeria no simula
jamás las parálisis periférico-espinales y de
proyección; las parálisis histéricas comparten
tan sólo los caracteres de las parálisis
orgánicas de representación. Es éste un hecho
muy interesante, puesto que la parálisis de
Bell, la parálisis radial, etc., se cuentan
entre las afecciones más comunes del sistema
nervioso.
Creo conveniente hacer constar, para evitar toda
confusión, que trato aquí exclusivamente
de la parálisis histérica fláccida y no de la
contractura histérica. Me parece imposible
someter la parálisis y la contractura histérica
a las mismas reglas. Sólo refiriéndonos a las
parálisis histéricas fláccidas podemos sostener
que no afectan jamás a un único músculo,
excepto en el caso en que este músculo es el
instrumento único de una función que son
siempre parálisis totales y que corresponden en
este sentido a la parálisis de
representación o cerebral orgánica. Además, en
lo que concierne a la nutrición de las
partes paralizadas y a sus reacciones
eléctricas, la parálisis histérica presenta los mismos
caracteres que la parálisis cerebral orgánica.
Si la parálisis histérica se enlaza así a la
parálisis cerebral, y particularmente a la
parálisis cortical, que presenta una mayor
facilidad de disociación, no deja tampoco de
distinguirse de ellas por caracteres
importantes. En primer lugar, no aparece
sometida a la regla constante en las parálisis
cerebrales orgánicas de que el segmento
periférico resulta siempre más afectado que el
segmento central. En la histeria, el hombro o
muslo pueden aparecer más paralizados que
la mano o el pie. No es nada difícil producir
artificialmente una parálisis aislada del
muslo, de la pierna, etc., y la clínica nos
presenta con bastante frecuencia estas parálisis
aisladas contrariamente a las reglas de la
parálisis orgánica cerebral. En este importante
sentido la parálisis histérica es, por decirlo
así, intermedia entre la parálisis de proyección
y la parálisis de representación orgánica. Si no
posee todos los caracteres de disociación y
de aislamiento propios de la primera tampoco se
halla sujeta a las estrictas leyes que rigen
la parálisis cerebral. Con estas restricciones
podemos sostener que la parálisis histérica es
también una parálisis de representación, pero de
una representación especial cuya
característica falta aún por hallar.(1)
II. Para avanzar en la dirección antes indicada
me propongo estudiar los demás rasgos
distintivos entre la parálisis histérica y la
parálisis cortical, tipo el más perfecto de la
parálisis cerebral orgánica. Hemos mencionado ya
el primero de tales caracteres
distintivos, o sea el de que la parálisis
histérica puede aparecer más disociada y
sistematizada que la parálisis cerebral. Los
síntomas de la parálisis orgánica se nos
muestran en la histeria como fragmentados. De la
hemiplejía común orgánica (parálisis de
los miembros superior e inferior y del facial
inferior), la histeria no reproduce sino la
parálisis de los miembros, e incluso disocia con
gran frecuencia y con la mayor facilidad la
parálisis del brazo, de la pierna,
presentándolas separadas en forma de monoplejías. Del
síndrome de la afasia orgánica reproduce la
afasia motriz en estado de aislamiento, y, cosa
inaudita en la afasia orgánica, puede crear una
afasia total (motriz y sensitiva) para un
idioma determinado, sin atacar en absoluto la
facultad de comprender y articular otro
distinto, fenómeno observado por mí en varios
casos aún inéditos. Este mismo poder de
disociación se manifiesta en las parálisis
aisladas de un segmento de miembro, con
integridad completa de todas las partes
restantes del mismo, o también en la abolición
completa de una función (abasia, astasia), con
integridad de otra función ejecutada por los
mismos órganos. Esta disociación es aún más
sorprendente cuando la función respetada es
la más compleja, pues en la sintomatología
orgánica, cuando existe una debilitación
desigual de varias funciones, es siempre la
función más compleja y posteriormente
adquirida la más atacada a consecuencia de la
parálisis.
La parálisis histérica presenta, además, otro
carácter, que es como la rúbrica de la neurosis,
y que viene a agregarse al anteriormente
indicado. En efecto, como varias veces le he oído
al propio Charcot, la histeria es una enfermedad
de manifestaciones excesivas, que entraña
una tendencia a producir sus síntomas con la
mayor intensidad posible. Es éste un carácter
que no se muestra únicamente en las parálisis,
sino también en las contracturas y
anestesias. Sabido es hasta qué grado de
contorsión pueden llegar las contracturas
histéricas, casi sin igual en la sintomatología
orgánica. Conocemos también cuán
frecuentes son en la histeria las anestesias
absolutas y profundas, de las cuales no pueden
reproducir las lesiones orgánicas sino un débil
esquema. Lo mismo sucede con las
parálisis. Con frecuencia son absolutas en un
grado insuperable: el afásico no prefiere una
sola palabra, mientras que el afásico orgánico
conserva casi siempre algunas sílabas, el «sí»
y el «no», una interjección, etc.; el brazo
paralizado cuelga absolutamente inerte, etc. Este
carácter es demasiado conocido para que
insistamos en él. por el contrario, sabemos que
en la parálisis orgánica la paresia es siempre
más frecuente que la parálisis absoluta.
La parálisis histérica es, pues, de una limitación
exacta y de una intensidad excesiva. Posee
estas dos cualidades a la vez, y contrasta así
máximamente con la parálisis cerebral
orgánica, en la cual no se asocian nunca estos
dos caracteres. También en la sintomatología
orgánica existen monoplejías, pero son siempre
monoplejías a potiori y no delimitadas
exactamente. Si el brazo se halla paralizado a
consecuencia de una lesión cortical orgánica,
hay casi siempre ataque concomitante menor del
facial y de la pierna, y si esta
complicación no se ve ya en un momento dado, ha
existido siempre al principio de la
enfermedad. La monoplejía cortical es siempre, a
decir verdad, una hemiplejía, alguna de
cuyas partes aparece más o menos borrosa, pero
siempre reconocible. Para ir más allá,
supongamos que la parálisis no haya afectado más
que al brazo, esto es, que se trate de
una monoplejía cortical pura. Veremos entonces
que la parálisis es de una intensidad
moderada. En cuanto esta monoplejía aumente en
intensidad convirtiéndose en parálisis
absoluta, perderá su carácter de monoplejía pura
y aparecerá acompañada de
perturbaciones motoras de la pierna o el rostro.
No puede hacerse absoluta y permanecer a
la vez limitada.
En cambio, nos muestra de continuo la clínica
que tal simultaneidad puede darse muy
bien en la parálisis histérica. Esta parálisis
afecta, por ejemplo, al brazo de un modo
exclusivo, sin que encontremos el menor indicio
de ella en la pierna ni en la cara. Además,
al nivel del brazo es tan fuerte como lo pueda
ser otra parálisis cualquiera. Esto constituye
una sorprendente diferencia con la parálisis
orgánica; diferencia que da mucho que
pensar. Naturalmente, hay casos de parálisis
histérica en los cuales la intensidad no es
excesiva, ni ofrece la disociación nada
singular. Estos los reconocemos por otros caracteres;
pero son casos que no presentan el sello típico
de la neurosis y que, no pudiendo darnos
ningún dato sobre la naturaleza de la misma, no
poseen interés ninguno desde el punto de
vista aquí adoptado. Añadiremos algunas
observaciones de importancia secundaria y que
incluso van más allá de los límites de nuestro
tema. En primer lugar, haremos constar que
las parálisis histéricas aparecen acompañadas de
perturbaciones de la sensibilidad con
mucha más frecuencia que las parálisis
orgánicas. En general, tales perturbaciones son más
profundas y frecuentes en la neurosis que en la
sintomatología orgánica.
Nada más común que la anestesia o la analgesia
histérica. Recuérdese, en cambio, con qué
tenacidad persiste la sensibilidad en los casos
de lesión nerviosa. Si seccionamos un nervio
periférico, la anestesia será menos en extensión
e intensidad de lo que podía esperarse. Si
una lesión inflamatoria ataca los nervios
espinales o los centros de la médula, hallaremos
siempre que la mobilidad sufre en primer lugar y
que la sensibilidad permanece indemne
o queda tan sólo algo debilitada, pues persisten
siempre en alguna parte elementos
nerviosos que no se hallan totalmente
destruidos. En los casos de lesión cerebral,
conocemos la frecuencia y la duración de la
hemiplejía motriz, mientras que la
hemianestesia concomitante es indistinta, fugaz,
y no aparece en todos los enfermos. Sólo
algunas localizaciones completamente especiales
pueden producir una afección de la
sensibilidad, intensa y duradera, e incluso este
hecho no está exento de dudas. Esta
manera de ser de la sensibilidad, diferente en
las lesiones orgánicas y en la histeria, no es
aún explicable hoy en día. Parece existir aquí
un problema, cuya solución nos revelaría
quizá la naturaleza íntima de las cosas.
Otro punto que me parece digno de mención es la
existencia de algunas formas de
parálisis cerebral que no aparecen realizadas en
la histeria, como tampoco las parálisis
periférico-espinales de proyección. Débese
citar, en primer término, la parálisis del facial
inferior, manifestación la más frecuente de una
afección orgánica del cerebro, y
permitiéndonos pasar por un momento a las
parálisis sensoriales, la hemianopsia lateral
homónima. Sabemos que es una temeridad querer
afirmar que un determinado síntoma
no se encuentra en la histeria, cuando las
investigaciones de Charcot y de sus alumnos
descubren en ella, casi cotidianamente, síntomas
nuevos insospechados antes. Pero no es
preciso tomar las cosas tal y como actualmente
se hallan. La parálisis facial histérica es
muy discutida por Charcot, y si hemos de creer a
los partidarios de este hombre de ciencia,
se trata de un fenómeno extraordinariamente
raro. La hemianopsia no ha sido aún vista en
la histeria, y, a nuestro juicio, no lo será
jamás. Pero ahora, ¿de dónde viene que las
parálisis histéricas, no obstante simular muy
precisamente las parálisis corticales, difieren
de ellas en los rasgos distintivos que hemos
intentado enumerar? ¿Y cuál es el carácter
genérico de la representación general al que
habremos de enlazarlas? La respuesta a estas
interrogaciones contendría una parte muy
considerable e importante de la teoría de la
neurosis.
III. No cabe ya la menor duda sobre las
condiciones que dominan la sintomatología de la
parálisis cerebral. Tales condiciones están
constituidas por los hechos de la anatomía, la
construcción del sistema nervioso, la
distribución de sus vasos y la relación entre estas dos
series de hechos y las circunstancias de la
lesión. Hemos dicho que el menor número de
fibras que van desde la médula a la corteza, en
comparación con el número de fibras que
van desde la periferia a la médula, es la base
de la diferencia entre la parálisis de
proyección y la de representación. Igualmente
todo detalle clínico de la parálisis de
representación puede hallar su explicación en un
detalle de la estructura cerebral, e
inversamente. podemos deducir la construcción
del cerebro de los caracteres clínicos de
las parálisis. Creemos, pues, en la existencia
de un perfecto paralelismo entre estas dos
series. De este modo, si para la parálisis
cerebral común no hay una gran facilidad de
disociación, es porque las fibras de conducción
motrices se hallan, en un largo trecho de su
trayecto intracerebral, demasiado próximas para
ser lesionadas separadamente. Si la
parálisis cortical muestra una mayor tendencia a
las monoplejías, es porque el diámetro
del haz conductor braquial, crural, etc., va
creciendo hasta la corteza. Si de todas las
parálisis corticales es la de la mano la más
completa, ello proviene, a nuestro juicio, de que
la relación crucial entre el hemisferio y la
periferia es para la mano más exclusiva que para
cualquier otra parte del cuerpo. Si el segmento
periférico de una extremidad sufre más de
la parálisis que el segmento central, supondremos
que las fibras representativas del
segmento periférico son mucho más numerosas que
las del segmento central, de manera
que la influencia cortical se hace más
importante para el primero que para el segundo. Si
las lesiones algo extensas de la corteza no
llegan a producir monoplejías puras, concluimos
que los centros motores existentes sobre la
corteza no se hallan precisamente separados
entre sí por campos neutrales, o que existen
acciones a distancia que anularían el efecto de
una separación exacta de los centros.
Igualmente, si en la afasia orgánica hay siempre
una mezcla de perturbaciones de distintas
funciones, ello se explica por el hecho de que
todos los centros del lenguaje se hallan
alimentados por ramas de la misma arteria, o, si
se acepta la opinión enunciada en mi
estudio crítico sobre la afasia, por la
circunstancia de no tratarse de centros separados, sino
de un territorio continuo de asociación. Las
singulares asociaciones que tan
frecuentemente se observan en la clínica de las
parálisis corticales -afasia motriz y
hemiplejía derecha, alexia y hemianopsia
derecha- se explican por la vecindad de los
centros lesionados. La hemianopsia misma,
síntoma muy curioso y extraño para el espíritu
no científico, no se comprende sino por el
entrecruzamiento de las fibras del nervio óptico
en el quiasma, constituyendo la expresión
clínica del mismo, como todos los detalles de las
parálisis cerebrales constituyen la expresión
clínica de un hecho anatómico. Dado que no
puede haber sino una sola anatomía cerebral
verdadera, y ésta ha de hallar su expresión
en los caracteres clínicos de las parálisis
cerebrales, es evidentemente imposible que tal
anatomía pueda explicar los rasgos distintivos
de la parálisis histérica. Por esta razón no es
admisible deducir para la anatomía cerebral
conclusiones basadas en la sintomatología de
estas parálisis.
Seguramente es necesario tener en cuenta la
naturaleza de la lesión para obtener esta
espinosa explicación. En las parálisis
orgánicas, la naturaleza de la lesión desempeña un
papel secundario, siendo más bien la extensión y
la localización de la lesión las que en las
condiciones estructurales dadas del sistema
nervioso producen los caracteres antes
indicados de la parálisis orgánica. ¿Cuál podrá
ser en la parálisis histérica la naturaleza de
la lesión que por sí sola domina la situación,
independientemente de la localización de la
extensión de la lesión y de la anatomía del
sistema nervioso? Charcot afirma
repetidamente que se trata de una lesión
cortical, pero puramente dinámica o funcional. Es
ésta una tesis de la que se comprende bien el
lado negativo. Equivale a afirmar que en la
autopsia no se hallará modificación alguna
apreciable en los tejidos. Pero desde un punto
de vista más positivo, su interpretación está muy
lejos de hallarse exenta de equívocos.
¿Qué es, en efecto, una lesión dinámica? Estoy
seguro que muchos lectores de Charcot
creen que la lesión dinámica es desde luego una
lesión, pero una lesión de la cual no se
encuentra en el cadáver huella alguna, como un
edema, una anemia o una hiperemia
activa. Pero tales lesiones existen y son
verdaderas lesiones orgánicas, aunque no persistan
después de la muerte y sean ligeras y fugaces.
Es necesario que las parálisis producidas
por lesiones de este orden compartan en todo los
caracteres de la parálisis orgánica. El
edema y la anemia no podrían, mejor que la
hemorragia y el reblandecimiento, producir la
disociación y la intensidad de las parálisis
histéricas. La única diferencia sería que la
parálisis por el edema, por la constricción
vascular, etc.. debe ser menos duradera que la
parálisis por destrucción del tejido nervioso.
Todas las demás condiciones les son
comunes, y la anatomía del sistema nervioso
determinará las propiedades de la parálisis,
lo mismo en los casos de anemia fugaz que en los
de anemia permanente y definitiva.
No creo que estas observaciones sean del todo
gratuitas. Si leemos que «debe de existir
una lesión histérica» en tal o cual centro, el
mismo cuya lesión orgánica produciría el
síndrome orgánico correspondiente, y recordamos
que se ha tomado la costumbre de
localizar la lesión histérica dinámica del mismo
modo que la lesión orgánica, nos
inclinaremos a creer que bajo el término de
«lesión orgánica» se esconde la idea de una
lesión como el edema o la anemia, que son
realmente afecciones orgánicas pasajeras. Por el
contrario, afirmo que la lesión de las parálisis
histéricas debe ser completamente
independiente de la anatomía del sistema
nervioso, puesto que la histeria se comporta en
sus parálisis y demás manifestaciones como si la
anatomía no existiese o como si no
tuviese ningún conocimiento de ella. Muchos de
los caracteres de las parálisis histéricas
justifican en verdad esta afirmación. La
histeria ignora la distribución de los nervios, y de
este modo no simula las parálisis
periférico-espinales o de proyección. No conoce el
quiasma de los nervios ópticos, y, por tanto, no
produce la hemianopsia. Toma los órganos
en el sentido vulgar, popular, del nombre que
llevan: la pierna es la pierna hasta la
inserción de la cadera, y el brazo es la
extremidad superior, tal y como se dibuja bajo los
vestidos. No hay razón para unir a la parálisis
del brazo la parálisis del rostro. El histérico
que no sabe hablar carece de motivo para olvidar
la inteligencia del lenguaje, puesto que la
afasia motriz y la sordera verbal no poseen
afinidad ninguna para la noción popular, etc.
No puedo sino asociarme plenamente en este punto
a la opinión que Janet ha expuesto en
los últimos números de los Archivos de Neurología.
Las parálisis histéricas la demuestran
tan bien como las anestesias y los síntomas
psíquicos.
IV. Intentaré, por último, exponer cómo podría
ser la lesión causa de las parálisis
histéricas. No quiere esto decir que vaya a
mostrar cómo de hecho es tal lesión. Trátase tan
sólo de indicar la trayectoria mental,
susceptible de conducir a una concepción que no
contraiga las propiedades de la parálisis
histérica, en cuanto difiere de la parálisis orgánica
cerebral. Tomaremos los términos «lesión
funcional o dinámica» en su sentido propio de
«alteración de una función o de un dinamismo», o
alteración de una propiedad funcional.
Una tal alteración sería, por ejemplo, la
disminución de la excitabilidad o de una cualidad
fisiológica, que en estado normal permanecen
constantes o varían dentro de límites
determinados. Se nos dirá quizá que nada nos
impide considerar la alteración funcional
como uno de los aspectos de la alteración
orgánica. Así, una anemia pasajera del tejido
nervioso, disminuirá su excitabilidad. Mas, por
nuestra parte, intentaremos demostrar que
puede haber alteración funcional sin lesión
orgánica concomitante, o, por lo menos, sin
lesión reconocible, aun por medio del más sutil
análisis. O dicho de otro modo:
intentaremos dar un ejemplo apropiado de una
alteración funcional primitiva. No
pedimos para hacerlo más que el permiso de pasar
al terreno de la Psicología, imposible
de eludir cuando de la histeria se trata.
Con Janet, afirmamos que en las parálisis
histéricas, como en las anestesias, es la
concepción vulgar, popular, de los órganos y del
cuerpo en general la que entra en juego.
Esta concepción no se funda en un conocimiento
profundo de la anatomía nerviosa, sino
en nuestras percepciones táctiles y, sobre todo,
visuales. Si tal concepción es la que
determina los caracteres de la parálisis
histérica, esta última deberá mostrarse ignorante de
toda noción de la anatomía del sistema nervioso
e independiente de ella. La lesión de la
parálisis histérica será, pues, una alteración,
por ejemplo, de la concepción o idea del
brazo. Pero, ¿de qué clase es esta alteración
para producir la parálisis? Considerada
psicológicamente, la parálisis del brazo
consiste en que la concepción del brazo queda
imposibilitada de entrar en asociación con las
demás ideas que constituyen el yo, del cual
el cuerpo del individuo forma una parte
importante. La lesión sería, pues, la abolición de
la accesibilidad asociativa de la concepción del
brazo. El brazo se comporta como si no
existiese para el juego de las asociaciones. Seguramente,
si las condiciones materiales que
corresponden a la concepción del brazo se
encuentran profundamente alteradas, tal
concepción se perderá también, pero habremos de
demostrar que puede ser inaccesible sin
hallarse destruida y sin que su substrato
material (el tejido nervioso de la región
correspondiente de la corteza) se halle
lesionado.
Comenzaremos por algunos ejemplos tomados de la
vida social. Conocida es la historia
cómica del súbdito entusiasta que juró no volver
a lavarse la mano que su rey se había
dignado estrechar. La relación de su mano con la
idea del rey parece tan importante a la
vista psíquica del individuo, que él mismo
rehúsa hacerla entrar en otras relaciones. Al
mismo impulso obedecemos nosotros cuando
rompemos la copa en la que hemos bebido a
la salud de unos recién casados. Asimismo, las
antiguas tribus salvajes, que con el cadáver
de su jefe quemaban su caballo, sus armas e
incluso sus mujeres, obedecían a esta idea de
que nadie debía tocarlos después de él. El
motivo de todos estos actos es bien
transparente. El valor afectivo que atribuimos a
la primera asociación de un objeto nos
impide hacerlo entrar en una nueva asociación
con otros, y de este modo hace inaccesible a
la asociación la idea de tal objeto. En los
dominios de la psicología de las concepciones
sucede algo idéntico. Si la concepción del brazo
ha entrado en una asociación de un gran
valor afectivo será inaccesible al libre juego
de las demás asociaciones. El brazo quedará
paralizado en proporción a la persistencia de
dicho valor afectivo o de su disminución por
medios psíquicos apropiados. Tal es la solución
del problema que antes planteamos, pues
en todos los casos de parálisis histérica se
comprueba que el órgano paralizado o la
función abolida se hallan en una asociación
subconsciente, provista de un gran valor
afectivo, y se puede demostrar que el brazo
queda libre en cuanto dicho valor afectivo es
hecho desaparecer. En este punto, la concepción
del brazo existe en el substrato material,
pero no es accesible a los impulsos y
asociaciones conscientes, porque toda su afinidad
asociativa se halla integrada en una asociación
subconsciente con el recuerdo del suceso
traumático que ha producido la parálisis.
Charcot ha sido el primero en enseñarnos que
para la explicación de la neurosis histérica
es preciso recurrir a la Psicología. En nuestra
Memoria preliminar sobre el mecanismo
psíquico de los fenómenos histéricos PdP 17
hemos seguido Breuer y yo su ejemplo. En
esta Memoria demostramos que los síntomas
permanentes de la histeria llamada no
traumática se explican (excepción hecha de los
estigmas) por el mismo mecanismo que
Charcot ha reconocido en las parálisis
traumáticas. Pero exponemos también la razón por
la cual estos síntomas persisten y pueden ser
curados por medio de un procedimiento
especial de psicoterapia hipnótica. Todo suceso,
toda impresión psíquica, se hallan
provistos de un cierto valor afectivo, del cual
se libertó el yo, bien por medio de una
reacción motriz, bien mediante una labor
psíquica asociativa. Si el individuo no puede o
no quiere poner en práctica estos medios, el
recuerdo de la impresión de que se trate
adquirirá la importancia de un trauma y se
constituirá en causa de síntomas permanentes
de histeria. La imposibilidad de la eliminación
se impone cuando la impresión permanece
en lo subconsciente. Esta es la teoría a la que
hemos dado el nombre de «derivación por
reacción de los incrementos de estímulo». En
resumen: de acuerdo con la opinión general
que sobre la histeria hemos formado, según las
enseñanzas de Charcot, hemos de aceptar
que la lesión existente en las parálisis
histéricas no consiste sino en la inaccesibilidad de la
concepción del órgano o de la función para las
asociaciones del yo consciente, que esta
alteración, puramente funcional (con integridad
de la concepción misma), es causada por
la permanencia de esta concepción en una
asociación subconsciente con el recuerdo del
trauma, y que esta concepción no se liberta y
hace accesible en tanto que el valor afectivo
del trauma psíquico no ha sido eliminado por
medio de la reacción motriz adecuada o del
trabajo psíquico consciente. De todos modos,
aunque este mecanismo no tenga afecto y sea
siempre necesaria para la parálisis histérica
una idea autosugestiva directa, como en los
casos traumáticos de Charcot, habremos
conseguido mostrar de qué naturaleza debería ser
en la parálisis histérica la lesión, o más bien
la alteración, para explicar sus diferencias con
la parálisis orgánica cerebral.
(1) Haremos observar, de pasada, que aquel importante
carácter de la parálisis de la pierna, que
Charcot hizo resaltar después de Todd, esto es, el de que el
histérico arrastra la pierna como una
masa inerte en lugar de ejecutar la circunducción con la cadera
que realiza el hemipléjico ordinario,
se explica fácilmente por la propiedad antes mencionada de la
neurosis. En la hemiplejia orgánica,
la parte central de la extremidad se halla siempre algo indemne;
el enfermo puede mover la cadera
y utiliza esta posibilidad para aquel movimiento de circunducción
que hace avanzar la pierna. En la
histeria, la parte central (la cadera) no goza de este privilegio;
su parálisis es tan completa como la
de la parte periférica y, en consecuencia, la pierna tiene que ser
arrastrada en su totalidad.
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2002-2008 Editor Responsable: Lic Sonia Cesio ISSN 1853-1849 |
